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皇家赌场号hj85:土霉素过敏休克的救护措施,感

文章作者:生命科学 上传时间:2019-08-27

核心提示:1.Hypovolemic shock(MODS Multiple organ dysfunction syndrome): 低血容量性休克模型Wistar大鼠,4. 5 %异戊巴比妥 在25 ℃室温下腹腔内给药麻醉,右股动脉插入套管针 ,连接多导生理记录仪,监测血压;左颈静脉插入套管针给予甘氨酸、生理盐水和自体血 ;右颈动脉插入套管针,另一端连接肝素化玻璃注射器中, 进行放血诱导休克在5min 内使血压下降并维持平均动脉压30~35 mmHg。通过输、抽少量血维持低血压状态55 min。低血压60 min 后用60 %自体血回输5 min 和2 倍回输血量的生理盐水回输55 min 进行复苏。(出血性休克基础上, 通过复苏引发缺血- 再灌注损伤模拟MODS)2.Septic shock:感染性休克 Wistar大鼠,随机分为正常对照组,大剂量内毒素组,小剂量内毒素组,对照组注射生理盐水4ml/kg。戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,行右侧股动脉插管,连接四导生理记录仪监测平均动脉压,四肢插皮下电极连接生理记录仪描记心电图并记录心率变化。左侧股静脉注射LPS,注射LPS前,注射LPS后30,60,90min,2,3,4,6h自左侧股动脉插管采血0.5ml,采血后补等量生理盐水以保证血容量,高速低温离心机3000r/min离心15min,吸取上清保存于-70e冰箱中感染性休克目前公认的动物模型有内毒素诱导、细菌注射、腹膜炎模型即盲肠结扎穿孔模型。内毒素诱导模型具有制模方便、快捷、模型稳定、易于评定等优点,而且动物的血流动力学改变与内毒素的剂量直接相关3.Cardiogenic shock:(结扎犬冠状动脉左前降支复制心源性休克模型)健康成年杂种犬20只,以戊巴比妥钠30mg・kg-1静脉注射麻醉后,背位固定, 切开颈部皮肤,分离气管后插入插管,连接人工呼吸机。分离右侧颈总动脉,插管,连接AP-601G放大器,测定血压。于左侧第四肋间施开胸术暴露心脏,剪开心包,做心包术。分离主动脉根部,放置电磁流量计探头,测量主动脉流量。于冠状动脉左前降支末梢、中部、根部下方,分别用小圆针穿入细丝线,以备结扎。上述手术完成后,稳定15~30min,10mi顺次结扎冠状动脉左前降支末梢、中部、根部,待平均动脉压下降至原血压的70%以下,CO减少30%以下者视为休克。如达不到休克指标,再结扎冠脉左回旋支第1、2分支。心源性休克模型复制时间为min,持续观察10min,如血压不回升者进行给药观察。4.Allergic shock:过敏性休克健康小白鼠,采用鸡蛋清或天花粉8mg/ml并加入等量的氢氧化铝凝胶,氢氧化铝凝胶作为佐剂。 第1日致敏注射:1:2稀释鸡蛋清, 佐剂,皮下注射0.2ml 第15日发敏注射:1:2稀释鸡蛋血清,静脉注射0.5ml 小白鼠发敏注射半分钟至数分钟后即出现呼吸急促,抓鼻,不安,耸毛,弓背,继而出现紫绀,呼吸困难, 分钟后逐渐精神萎靡,平衡失调,大小便失禁甚至死亡。但多数小白鼠可在半小时后逐渐恢复正常.

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养生之道网导读:本文向您详细介绍感染性休克的治疗方法,治疗感染性休克常用的西医疗法和中医疗法。感染性休克应该吃什么药。

​1、对患者进行就地抢救

感染性休克怎么治疗?

立即停药 , 使病人平卧 , 注意保暖 , 针刺人中。

一、西医

2、首选肾上腺素为患者治疗

一、治疗

立即皮下注射 0.1% 盐酸肾上腺素 0.5~1ml , 病儿酌减 , 如症状不缓解 , 可每隔半小时皮下或静脉注射 0.5ml, 直至脱离险期 , 此药是抢救过敏性休克的首选药物 , 它具有收缩血管医学教育网 | 搜集整理、增加外周阻力、兴奋心肌、增加心输量及松弛支气管平滑肌的作用。

除积极控制感染外,应针对休克的病生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞,以及维护重要脏器的功能等。治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。在治疗过程中,必须严密观察,充分估计病情的变化,及时加以防治。

3、纠正缺氧改善患者的呼吸

病因治疗

给予氧气吸入 , 当呼吸受抑制时 , 应立即进行口对口呼吸 , 并肌肉注射尼可刹米或洛贝林等呼吸兴奋剂。喉头水肿影响呼吸时 , 应立即准备气管插管。

在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,在分离得病菌后,宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大,首次给冲击量,由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染,宜联合用药,但一般二联已足。常用者为一种β-内酰胺类加一种氨基糖甙类抗生素,肾功能减退者后者慎用或勿用。为减轻毒血症,在有效抗菌药物治疗下,可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。不同致病菌脂多糖核心区和类脂A结构高度保守,可通过被动免疫进行交叉保护。人抗大肠杆菌J5变异株抗血清曾用于降低革兰阴性细菌败血症和感染性休克患者的病死率,但尚未被普遍认可。利用单克隆抗体技术产生的HA-IA(人抗类脂A-IgM单抗)和E5鼠IgM单抗效果尚不确切。

4、给患者注射抗过敏针

药物治疗

根据医嘱立即给地塞米松 5~10mg 静脉注射或用氢化可的松 200mg 加 5% 或 10% 葡萄糖液 500ml 静脉滴注 , 根据病情给予升压药物 , 如多巴胺、间羟胺等。

一、补充血容量 有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症,加之机体对糖的利用率较差,且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水,故此时宜少用葡萄糖液。

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1.胶体液 ①低分子右旋酐:能覆盖红细胞、血小板和血管内壁,增加互斥性,从而防止红细胞凝聚,抑制血栓形成,改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗,从而补充血容量,稀释血液,降低血粘度、疏通微循环,防止DIC。在肾小管内发挥渗透发生性利尿作用。静注后2~3h其作用达高峰,4h后渐消失,故没速宜较快。每日用量为10P0~1500ml,一般为1000ml。有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。偶可引起过敏反应。②血浆、白蛋白和全血:适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血,已发生DIC者输血亦应审慎。细胞压积以维持天35~40%较合适。③其他:羟乙基淀粉能提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性,很少引起过敏反应为其优点

​5、医生应对患者进行密切观察

2.晶体液 碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平,可提高功能性细胞外液容量,并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。

详细记录密切观察病人体温、脉搏、呼吸、血压、尿量及其他临床变化。对病情动态做好护理记录。

5%~10%葡萄糖液主要供给水分和热量,减少蛋白质和脂肪的分解。25%~50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用,休克早期不宜用。

6、医生可对患者注射皮下盐酸肾上腺素

扩容输液程序、速度和输液量 一般先输低分子右旋糖酐,有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠,在特殊情况下可输给白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢,用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定:对有明显脱水、肠梗阻、麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者,补液量应加大;而对心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量。在输液过程中应密切观察有无气促和肺底啰音出现。必要时可在CVP或PAWP监护下输液,如能同时监测血浆胶体渗透压和PAWP的梯度,对防止肺水肿的产生有重要参考价值,若二者的压差>1.07kPa,则发生肺水肿的危险性较小。扩容治疗要求达到:①组织灌注良好:患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失;②收缩压>12kPa、脉压>4.0kPa;③脉率<100次/min;④尿量>30ml/h;⑤血红蛋白回复基础水平,血液浓缩现象消失。

即刻皮下注射 0.1 盐酸肾上腺素 0.5~1ml , 如症状不缓 , 可 20~30 分钟皮下或静脉注射 0.5ml, 同时给予地塞米松 5ml 静脉注射 , 或用氢化可的松 200~300ml 加入 5%~10% 葡萄糖溶液中静脉滴注。

二、纠正酸中毒 根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用,且血容量不足时,缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性,并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠,次为11.2%乳酸钠(肝功能损害者不宜用)。三羟甲基氨基甲烷适用于需限钠患者,因其易透入细胞内,有利于细菌内酸中毒的纠正;其缺点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死,静滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。此外,尚可引起高钾血症、低血糖、恶心呕吐等。缓冲碱的剂量可参照CO2CP测定结果0.3ml/kg、或3.63%THAM0.6ml/kg,可提高1个VOL%(0.449mmol/L)的CO2CP。

7、对患者进行针刺疗法

三、血管活性药物的应用 旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞,以利休克的逆转。

如取人中、内关等部位。

1.扩血管药物 必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克。常用者用:

8、医生可对患者进行扩充血容量处理

⑴α受体阻滞剂:可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明,其作用快而短,易于控制。剂量为5~10mg次(儿童0.1~0.2mg/kg)以葡萄糖液500~100ml稀释后静滴,开始时宜慢,以后根据反应,调整滴速。情况紧急时,可先以小剂量加入葡萄糖液或生理盐水10~20ml中缓注,继以静滴,0.1~0.3mg/min。主功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。氯丙嗪具有明显中枢神经安定和降温作用,能降低组织耗氧量,还能阻断α受体、解除血管痉挛、愱微循环;适用于烦躁不安、惊厥和高热患者,但对年老有动脉硬化和呼吸抑制者不相宜,肝功能损害者忌用;剂量为每次.5~1.0mg/kg,加入葡萄糖液中静滴,或肌注,必要时可重复。

经上述处理病情不见好转 , 血压不回升 , 需扩充血容量 , 可用右旋糖酐。必要时可用升压药 , 如多巴胺 , 阿拉明 , 去甲肾上腺素等。

⑵β受体兴奋剂:典型代表为异丙肾上腺素,具强力β1和β2受体兴奋作用,有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。在增强心缩的同时,显著增加心肌耗氧量和心室的应激性,易引起心律失常。有冠心病者忌用。剂量为剂量为0.1~0.2mg%,滴速为成人2~4μg/min,儿童0.05~0.2μg/kg/min。心率以不超过120次/min为宜。多巴胺为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用,视剂量大小而异:当剂量为每分钟2~5μg/kg时,主要兴奋多巴胺受体,使内脏血管扩张,尤其使肾脏血流量增加、尿量增多;剂量为6~15μg/kg时,主要兴奋β受体,使心缩增强、心输出量增多,而对心率的影响较小,较少引起心律失常,对β2受体的作用较弱;当剂量>每分钟20μg/kg时,则主要起α受体兴奋作用,也可使肾血管收缩,应予注意。常用剂量为10~20mg%,初以每分钟2~5μg/kg滴速滴入,继按需要调节滴速,最大滴速0.5mg/min。多巴胺为目前应用较多的抗体克药,对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。

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⑶抗胆碱能药:为我国创用。有阿托品、山莨菪碱、东莨菪痉挛、改善微循环;阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMP的比值态势;兴奋呼吸中枢,解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好;调节迷走神经,较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加速;抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。大剂量阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加速、口干等。东莨菪碱对中枢神经作用以抑制为主,有明显镇静作用,剂量过大地可引起谵妄、激动不安等。山莨菪碱在解并能方面有选择性较高,而副作用相对较小的优点,临床用于感染性休克,常取代阿托或东莨菪碱。有青光眼者忌用本组药物。剂量为:阿托品成人0.3~0.5mg/次,儿童每次0.03~0.05mg/kg;东莨菪碱成人0.3~0.5mg/次,儿童每次0.006mg/kg;山莨菪碱成人10~20mg/次;静脉注射,每~注射一次,病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药。如用药10次以上仍无效,或出现明显中毒症状,应即停用,并改用其他药物。

​青霉素过敏休克的临床表现

2.缩血管药物 仅提高血液灌注压,而血管管径却缩小,影响组织的灌注量。此此输液中加入缩血管药后限制了滴速和滴入量,并使CVP假易用地上升,故从休克的病理生理而言,缩血管药物的应用似弊多利少,应严重掌握指征。在下列情况下可考虑应用:血压骤降,血容量一时未能补足,可短时期应用小剂量以提高血压、加强心缩、保证心脑血供;与α受体阻滞剂或其他扩血管药联合应用以消除其α受体兴奋作用而保留其β受体兴奋作用,并可对抗α受体阻滞剂的降压作用,尤适用于伴心功能不全的休克病例。常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为:去甲肾上腺素0.5~2.0mg%,滴速4~8μg/min;间羟胺10~20mg%,滴速20~40滴/min。近有报道在补充血容量和使用小剂量多巴胺无效的病例,于应用去甲肾上腺素后休克获逆转者。

皮肤黏膜表现 : 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆 , 包括皮肤潮红、瘙痒 , 继以广泛的荨麻疹和 血管神经性水肿 ; 还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。

四、维护重要脏器的功能

呼吸道阻塞症状 : 是本症最多见的表现 , 也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加 , 加上喉和 支气管痉挛 , 患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。

1.强心药物的应用 重症休克和休克后期病例常并发心功能不全,乃因细菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担,心及输液不当等因素引起。老年人和幼儿尤易发生,可预防应用毒毛旋花甙或毛花甙C。出现心功能不全征象时,应严重控制静脉输液量和滴速。除给予快速强心药外,可给血管解痉药,但必须与去甲肾上腺素或多巴胺合用以防血压骤降。大剂量肾上腺皮质激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠状动脉血流量的作用,可早期短程应用。同时给氧、纠正酸中毒和电解质紊乱,并给能量合剂以纠正细胞代谢失衡状态。

循环衰竭表现 : 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱 ; 然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降 , 脉搏消失 , 乃至测不到血压 , 最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。

2.维持呼吸功能、防治ARDS 肺为休克的主要靶器官之一,顽固性休克常并发肺功能衰竭。此外脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。休克患者均应给氧,经鼻导管或面罩间歇加压输入。吸入氧浓度以40%左右为宜。必须保持呼吸道通畅。在轿容量补足后,如患者神志欠清、痰液不易清除、气道有阻塞现象时,应及早考虑作气管插管或切开并行辅助呼吸,并清除呼吸道分泌物,注意防治继发感染。对吸氧而不能使PO2达满意水平(>9.33~10.7kpa)、间歇正压呼吸亦无效的A-V短路开放病例,应及早给予呼气末正压呼吸,可通过持续扩张气道和肺泡、增加功能性残气量,减少肺内分流,提高动脉血氧分压、改善肺的顺应性、增高肺活量。除纠正低氧血症外,应及早给予血管解劝痉剂以降低肺循环阻力,并应正确掌握输液、控制入液量、尽量少用晶体液。为减轻肺间质水肿可给25%白蛋白和大剂量速尿;大剂量肾上腺皮质激素临床应用效果不一,有待进一步验证。必要时可天疾病早期给予较大剂量、短程治疗,以发挥其药物作用、而避免有害作用。肺表现活性物质在ARDS中有量和质的改变。以天然PS或人工合成PS替代治疗新生儿RDS已取得肯定疗效;在少数ARDS的前瞻性、随机、对照观察中,人工合成PS喷雾治疗亦证明有效,并提高了患者的存活率。已酮可可碱(pentoxi fylline)对急性肺损伤有较好的保护作用,早期应用可减少中性粒细胞在肺内积聚,抑制肺毛细血管的渗出、防止肺水肿形成,具阻断RDS形成的作用;IL-1与TNF均为ARDS的重要损伤性介质,已酮可可碱能抑制二者对白细胞的激活作用,为治疗ARDS与多器官功能衰竭较好的药物,对实验动物的RDS证明有较好的保护作用。

意识方面的改变 : 往往先出现恐惧感 , 烦躁不安和头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安、大小便失禁、随着脑缺氧和脑水肿加剧 , 可发生意识不清或完全丧失 ; 还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。

3.肾功能的维护 休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等时,应注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在有效心搏血量和血压回复之后,如患者仍持续少尿,可行液体负荷与利尿试验:快速静滴甘露醇100~300ml,或静注速尿40mg,如排尿无明显增加,而心脏功能良好,则可重复一次,若仍无尿,提示可能已发生急性肾功能不全,应给予相应处理。

其他症状 : 比较常见的有刺激性咳嗽 , 连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 , 最后可出现大小便失禁。

4.脑水肿的防治 脑缺氧时,易并发脑水肿,出现神志不清、一过性抽搐和颅内压增高征易用,甚至发生脑疝,应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水性、速尿、并没有部降温与大剂量肾上腺皮质激素(地塞米松10~20mg)静注以及高能合剂等。

怎样预防青霉素过敏

5.DIC的治疗 DIC的诊断一经确立后,采用中等剂量肝素,每4~6h静注或静滴1.0mg/kg(一般为50mg,相当于6250u),使凝血时间控制在正常的2总人口以内。DIC控制后方可停药。如并用潘生丁剂量可酌减。在DIC后期、继发性纤溶成为出血的主要原因时,可加用抗纤溶药物。

预防过敏 , 主要是用药前 , 必须了解病人既往有无青霉素过敏史 , 如有 , 则决不能使用 , 如无过敏史 , 则此次注射应按照规定剂量作皮肤试验 ( 常用的青霉素皮试液每毫升内含药 100-1000 单位 , 用 0.1 毫克作皮内试验 , 即皮内注入 10-100 单位青霉素 ) ,20 分钟后 , 如局部出现红肿并有伪足 , 肿块直径大于 1 厘米时为阳性反应 , 即不应注射。

6.肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂 肾上腺皮质激素具有多种药理作用,如:降低外周血管阻力、改善微循环;增强心缩、增加心搏血量;维持血管壁、胞膜和溶酶体膜的完整性与稳定性、减轻和制止毛细胞渗漏;稳定初体系统,抑制中性粒细胞等的活化;维持肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能;抑制花生四烯酸代谢;抑制脑垂体β-内啡肽的分泌;拮抗内毒素、减轻毒血症,并有非特异性抗炎作用,能抑制炎症介质和细胞因子的分泌。此外,尚有解除支气管痉挛、抑制支气管腺体分泌、促进炎症吸收;降低颅内压和减轻脑水肿等作用。动物实验和早期临床应用(采用大剂量:30mg/kg强的松龙或2mg/kd地塞米松),取得相当效果;但近年多次多中心协作前瞻性、对照研究,未能证实激素的疗效。因此主张除凝有肾上腺功能不全者外,不推荐用于感染性休克。同样,β-内啡肽拮抗剂-纳络酮早期应用曾有取得满意效果的报道,但经过细的对照研究未获证实。

如阴性 , 则可予注射。

7.其他辅助性治疗 感染性休克是机体在微生物及其毒素等产物作用下体液系统和炎性细胞激活后经复杂的途径相互作用的后果,因此采取针对某单一病理过程的措施,往往难以充分发挥保护作用。目前的治疗研究主要针对三个方面:①细菌的组分;②宿主产生的炎质介质、细胞因子等;③限制或减轻组织器官的损伤。

当注射完毕后 , 病人不应立即离开 , 观察 10 几分钟无反应后再走。连续用后停药 , 通常 24 小时后继续用药 , 建议重新做皮试。

⑴细菌的组分:防止微生物组分活化宿主细胞,如采用抗内毒素抗血清、单抗等。LPS激活宿主细胞的作用点为效因细胞膜上的受体、CD14。LPS与血清中蛋白质结合成LBP、作为一载体蛋白,增加CD14对LPS的敏感性。应用抗CD14单抗可抑制LPS/LBP与细胞的结合。某些中性粒细胞产生的内源性蛋白质亦可结合和中和LPS,如BPI(bactesicidal/permeability-increasing protein),BPI与LPS的亲和力较LBP强10~1000倍,故可与LBP竞争结合LPS。其次改变LPS主要成分类脂A的结构亦可减轻其毒性,多种类脂A类似物或其前体已试用于拮抗内毒素。

⑵炎症介质和细胞因子:重要者有TNF-α、IL-1等。TNF单抗和IL-1受体拮抗剂等在动物模型中已证实有保护作用。抑制补体激活亦具抗炎症作用,抗C5a单抗以及PAF受体拮抗剂,抗花生四烯酸代谢产物的TaX2抑制剂、白三烯抑制剂、环氧化酶和指氧化酶抑制剂、NO合成酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂等均已进行了大量动物实验和部分临床研究工作。

⑶组织器官损害的控制:多数脓毒病并发的组织损害系由活化的中性粒细胞移行至组织器官、释出其破坏性酶和反应分子所致。采用抑制中性粒细胞趋化、活化、粘附内皮细胞等措施可阻断这一过程,例如应用C5a单抗、IL-6单抗、磷酸二脂酶抑制剂、CD18(中性粒细胞β2-整合素亚单位)单抗、内皮细胞-白细胞粘附因子单抗、IL-4和转移生长因子-β(transforming growth factor-β)等。抗氧化剂和氧自由基清除剂,如超氧化物岐化酶、脂质体型触酶、别嘌呤醇、去铁铵、二甲亚砜、维生素C和E等;以及蛋白酶抑制剂,如抑肽酶、抗凝血酶Ⅲ等对组织损伤亦有保护作用。

二、预后

预后取决于下列因素:①治疗反应:如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽,则预后良好;②原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好;③伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣,并发DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高;④有严重原发基础疾病,如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转;夹杂其他疾病,如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。

二、中医

1、中医疗法:

辨证论治

1)气脱证:面色苍白,大汗淋漓,精神萎靡,气短不续,目合口开,或二便自遗,舌淡胖,脉细微无力。

[治法方药]益气固脱。独参汤加减。

2)血脱证:卒然内外出血,神情淡漠或烦躁,面色苍白,心悸气短,头晕目眩,甚则昏厥不省人事,脉芤或微而欲绝。

[治法方药] 益气摄血,培元固脱。圣愈汤加减。

3)阳脱证:冷汗淋漓,四肢逆冷,神疲倦怠,或精神恍惚,呼吸微弱,小便自遗,舌淡紫,脉微欲绝。

[治法方药] 回阳固脱。参附汤加减。

4)阴脱证:神情恍惚或烦躁不安,面色潮红,目眶内陷,皮肤皱折,身热心烦,口渴欲饮,少尿或无尿,舌红干燥,脉细数。

[皇家赌场号hj85,治法方药] 救阴固脱。固阴煎加减。

本病多见脱证,但也有邪毒内盛者。

适宜技术

1)针刺疗法

以人中、内关、足三里、涌泉为主,配以素髎、少冲、少泽、十宣。先刺人中、内关、涌泉,施泻法,强刺激,间歇捻转5分钟,足三里直刺,施捻转补法。若效果不明显,可加用配穴1~2个,均用强刺激泻法,或十宣点刺放血。

2)电针疗法

电针:取足三里、合谷、涌泉。电压为 10~15V,频率为106~120次左右,轻者一支电针一个穴位,重者两个电针两个穴位。

电针:取人中、素髎或加内关、涌泉,轻者取单穴,重者取2~3穴,电压6~9伏,频率100~200次。

3)耳针疗法

耳针:取肾上腺、皮质下、心等,两耳交替取穴,间歇留针1~2小时。

耳针:取下屏尖、升压点、脑、心、甲状腺、激素点、神门、肺、肝、下脚端。其中以下屏尖、升压点、脑、心为主,两耳交叉取穴,留针1~2小时,效果不佳,可配合其他穴。

4)灸法

用艾条灸神阙、关元、气海、足三里,每次15分钟。

5)灌肠

桃仁15克,赤芍10克,生姜15克,芒硝10克,当归10克,牡丹皮10克,生地30克,水蛭10克,虻虫10克。水煎,灌肠,每日1~2次。适用于肠腑瘀结,症见腹痛、便黑、舌暗、皮肤紫斑、口唇干裂、心烦躁扰、谵语神昏甚至如狂者。

生大黄60克,煎水保留灌肠;或结肠灌注液I号100毫升保留灌肠。适用于休克伴肾功能衰竭,症见尿少或无尿、水肿者。

6)贴敷疗法

心绞痛宁膏1~2帖,贴敷心前区。适用于心绞痛、心肌梗死所致的休克。

7)其他疗法

寒心舒气雾剂或热心舒气雾剂,舌下喷雾,每次1~2下,用于心肌梗死致休克者。

用生晒人参30~60克,煎汤灌服。

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养生之道网导读:本文向您详细介绍心源性休克的治疗方法,治疗心源性休克常用的西医疗法和中医疗法。心源性休克应该吃什么药。

心源性休克怎么治疗?

一、西医

1、治疗

1.治疗原则 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立,其基本治疗原则如下:

绝对卧床休息:立即吸氧,有效止痛,尽快建立静脉给药通道,尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测,留置尿管以观察尿量,积极对症治疗和加强支持疗法。

如有低血容量状态:先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒,应及时给予5%碳酸氢钠150~300ml,纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料,估计输液量和输液速度,一般情况下,每天补液总量宜控制在1500~2000ml。

补足血容量后:若休克仍未解除,应考虑使用血管活性药物,常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。

尽量缩小心肌梗死范围:挽救濒死和严重缺血的心肌,这些措施包括静脉和冠脉内溶血栓治疗,施行紧急经皮冠脉腔内成形术和冠脉搭桥术。

积极治疗并发症和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭,防治继发感染。

药物治疗同时或治疗无效情况下:有条件单位可采用机械性辅助循环,如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵,甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。

2.一般治疗措施 急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息,采用休克卧位,镇静,立即舌下含服硝酸甘油,止痛,供氧,扩充血容量,对症处理和支持疗法,立即建立血流动力学监测等。现着重叙述以下治疗措施。

止痛:急性心肌梗死时心前区剧痛可加重病人的焦虑状态,乃至引起冠脉痉挛,刺激儿茶酚胺分泌,使心率增快,心脏做功增加,并可引起心律失常。此外,剧痛本身即可引起休克。吗啡不仅能止痛,且具有镇静作用,可消除焦虑,减少肌肉活动,因而减少心脏的工作负荷。吗啡具有扩张容量血管及阻力血管作用,可减轻左心室充盈压,对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用,应作为首选。但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者,呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室传导阻滞或心动过缓者,吗啡由于可加重心动过缓,也不宜使用;必须使用时,可联合使用阿托品。遇上述情况改用哌替啶较为合适。应用止痛剂时必须密切观察病情,止痛后病人血压可能回升,但必须警惕这些药物可能引起的副反应,包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等,因此,应摸索既能止痛又不引起严重副反应的最佳剂量。

止痛剂的剂量应根据疼痛程度、病情及个体差异而定。剧痛者可用吗啡3~5mg加于5%葡萄糖液20~40ml缓慢静注,必要时5~15min后重复上述剂量,有效后改为皮下或静脉滴注(500ml输液中加5~10mg);哌替啶剂量为25mg加于5%葡萄糖液20~40ml内缓慢静注。一般疼痛应采用皮下注射吗啡5~10mg或哌替啶50~100mg,必要时隔2~4h后再重复给药。

在应用止痛剂的同时,可酌情应用镇静药如地西泮、苯巴比妥等,既可加强止痛剂的疗效,又能减轻病人的紧张和心理负担。此外,心源性休克病人应绝对卧床休息,可采用平卧位或休克位,伴急性肺水肿者亦可采用半卧位。

供氧:急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅,以纠正低氧血症,维持正常或接近正常的氧分压,有利于缩小梗死范围,改善心肌功能,减少心律失常,并可改善其他器官的缺氧,从而纠正代谢性酸中毒、改善微循环和保护重要脏器的功能。但长期吸入100%氧可致肺损伤,且可增加体循环血管的阻力及动脉压,使心率减慢,心排出量降低。故一般建议用40%浓度氧(流量约5 L/min);对重度缺氧者,氧浓度可提高到60%。若面罩或鼻导管供氧难以纠正低氧血症和二氧化碳潴留,宜及时作气管插管或气管切开,采用人工机械辅助呼吸,使动脉血氧分压接近或达到100mmHg,二氧化碳分压维持在35~40mmHg(4.66~5.32kPa)。轻度低氧血症者,可采用20%~30%浓度氧吸入,流量在3~5L/min。

扩容疗法:休克病人均有血容量不足(包括绝对或相对不足),约20%急性心肌梗死病人由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因,可导致血容量绝对不足。尽管抢救措施千头万绪,应首先建立静脉输液通道,迅速补充有效血容量,以保证心排出量,这是纠正休克关键措施之一。一般可首选6%低分子右旋糖酐250~500ml静脉滴注。该药不仅能较快地扩充血容量,且能改善微循环,防止弥散性血管内凝血,使静脉回流量和心排出量增加;但过量易引起出血倾向、低蛋白血症和心脏负荷过重。若无此药也可用5%葡萄糖生理盐水或平衡盐液500ml静滴。在第一个20min内输入100ml,如中心静脉压上升不超过20mmH2O,可按上述剂量继续输入,直到休克改善,或输液总量达500~750ml。若能根据PCWP值补液更好。对于顽固性低血压者,如PCWP<14mmHg,尽可能补充血容量,首次补液为30min内250ml;如患者反应良好,血压上升,肺部啰音不增多或PCWP上升不大于2mmHg,继续以250~400ml/h速度补液,直到PCWP达18mmHg为止。对于PCWP>18mmHg者,如临床提示仍有血容量相对或绝对不足,仍可在严密的血流动力学监测下补液,但必须保证PCWP不要在短期内迅速上升,若PCWP>24mmHg时,再补液也不能获益。循环血容量是否补足也可参考以下指标进行判断:若患者仍感口渴,外周静脉充盈不良,脉搏细弱而速,收缩压<80mmHg,脉压差<20mmHg,四肢湿冷,休克指数(休克指数=脉率÷收缩压)≥1.0,尿量<30ml/h且比重>1.020,中心静脉压<8 cmH2O,则表明血容量尚未补足,需要继续补液。反之,若病人口渴感解除,颈静脉充盈良好,脉搏有力而不快,四肢转暖,收缩压>90mmHg,脉压>30mmHg,休克指数≤0.8(正常参考值为0.5),尿量>30ml/h且比重<1.020,CVP升至8~12cmH2O(0.785~1.18kPa),则表明血容量已基本补足。一般情况下,急性心肌梗死合并心源性休克24h输液量宜控制在1500~2000ml。

3.血管活性药物和正性肌力药物的应用

血管活性药物:该类药物主要指血管扩张药和血管收缩药两大类:一个使血管扩张,一个使血管收缩,两者作用迥然不同,但均广泛用于治疗休克。直至今日如何合理选择血管活性药物的意见尚未统一。笔者认为,究竟应用哪一类血管活性药物应按血流动力学及小血管舒缩状态、脏器灌注情况等,进行有针对性的治疗,唯此才有希望降低休克的死亡率。在应用血管活性药物过程中,应避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用强烈血管收缩药;或者不顾生命器官所必需的灌注压,片面强调应用血管扩张药,造成器官灌注不足。这两种做法都是不可取的,并可招致严重的后果。

①使用原则:血管活性药物只有在补充有效血容量基础上,血压仍不能提升或休克症状未见缓解时使用。对于血压急剧下降或极度降低的严重休克,一时又难以马上补充足够血容量,可先应用收缩血管药物暂时提升血压,以保证重要脏器供血,一旦症状改善迅速减量至停用。

②使用血管活性药物的基本原则:

A.除非患者血压极低,一时难以迅速补充有效血容量来提升血压,可先使用血管收缩药暂时提升血压,作为应急措施以保证重要脏器的血液灌注外,无论何种类型休克首先必须补足血容量,在此前提下才酌情使用血管活性药物;特别是血管扩张药更应如此,否则反而加剧血压下降,甚至加重休克。

B.必须及时纠正酸中毒:因为一切血管活性药物在酸性环境下均不能发挥应有作用。

C.使用血管收缩药用量不能过大:尤其是去甲肾上腺素应低浓度静滴,一般情况下浓度不宜超过30~300mg/ml,以免引起血管剧烈收缩,加剧微循环障碍和肾缺血,诱发或加剧肾功能衰竭。此外,血管过度收缩不仅使血流量明显减少,且使外周血管阻力明显增高,增加心脏后负荷,加剧心功能衰竭。

D.原无高血压的患者:收缩压以维持在90~100mmHg(12.0~13.3kPa)、高血压患者维持在100~120mmHg(13.3~16.0kPa)为好,脉压维持在20~30mmHg(2.67~4.0kPa)为宜,切忌盲目加大剂量,导致血压过度升高。此外,应密切观察静滴速度并随时调整滴速和药物浓度,以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象。待血压平稳6~8h以上,视病情和休克纠正情况,逐渐减慢滴速和降低药物浓度,直到停药。

E.应用血管扩张药后:由于淤积在毛细血管床内的酸性代谢产物可较大量地进入体循环,加重机体酸中毒,因此必须及时补碱,一般可先静滴5%碳酸氢钠200~300ml,或根据血气分析和二氧化碳结合力等有关参数,酌情补充。

F.应用血管扩张药初期可能会出现一过性血压下降(常降低10~20mmHg,即1.33~2.67kPa),若此时休克症状并无加重,可在密切观察下待微循环改善后血压多能逐渐回升。若经30~60min观察,血压仍偏低,病人烦躁不安,应适当加用血管收缩药,如多巴胺、间羟胺或少量去甲肾上腺素等提升血压。

G.用血管活性药物同时:必须配合病因治疗和其他治疗措施。

③药物选择:心源性休克一般可先选用多巴胺加间羟胺,剂量各为10~30mg加于5%葡萄糖液250ml内静滴。根据血流动力学及临床特点,心源性休克大致分为3个亚型,各亚型血管活性药物的应用也有区别:

A.肺充血(PCWP>2.67kPa,即>20mmHg)而无心排血量减少,宜选用静脉扩张剂,如硝酸甘油0.3~0.5mg舌下含服,每次10~30min,或以15~30μg/min静滴,视病情增减剂量。若无输液泵设备,一般可将硝酸甘油10~25mg加于5%葡萄糖液500ml内,或用硝酸异山梨酯30mg加于5%葡萄糖液500ml内,开始滴速为6~8滴/min,视血压和病情调节滴速。

B.低心排血量,外周灌注不足[心脏指数<2.2~2.5L/]而无肺充血者,表现为低排高阻型休克,宜选用动脉扩张剂,如酚妥拉明,一般剂量为0.1~0.3mg/min静滴,必要时可增加至0.5~1mg/min,但必须注意血压不宜降低过多。

皇家赌场号hj85:土霉素过敏休克的救护措施,感染性休克的临床情势。C.若前、后负荷均增高,即既有肺充血又有外周阻力增高,心排出量降低,可选用硝普钠50mg加于5%葡萄糖液500ml内避光静滴,开始剂量为10~15μg/min,每隔3~5min增加5~10μg/min,通常用量为40~60μg/min,也有高达300μg/min才有效的,应根据血流动力学的变化调整剂量。若无硝普钠也可用硝酸甘油与酚妥拉明合用。

应用血管扩张药过程中,若出现明显血压下降,应降低剂量和静滴速度,也可酌用少量去甲肾上腺素。酚妥拉明与去甲肾上腺素合用有协同作用,因为去甲肾上腺素的α受体兴奋作用能被酚妥拉明阻断,而对心脏的正性肌力作用则两者相加。酚妥拉明与去甲肾上腺素的比例为5∶1~10∶1。莨菪类药物虽有扩张血管作用,但由于可使心率增快、增加心肌耗氧量的副作用,一般不作为首选,只有对外周血管痉挛明显且伴有心动过缓的心源性休克才适用,且宜少量分次静注,不同于治疗感染性休克时多用较大剂量。一般剂量为阿托品0.5~1mg/次,东莨菪碱0.3mg/次,山莨菪碱5~10mg/次。若并发完全性房室传导阻滞,可在应用阿托品、山莨菪碱或东莨菪碱的同时,选用小剂量异丙肾上腺素(其浓度不宜超过0.1%)或安装临时起搏器。也有人主张用多巴胺加多巴酚丁胺治疗心源性休克,两者合用不仅能增加心排出量,降低全身动脉阻力,提高动脉压,还能降低肺毛细血管楔压,增加肾血流量和滤过率,且对心率和心律影响不大,两者用量均为7.5μg/静滴。

4.正性肌力药物的应用 急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主,亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后,泵衰竭仍难以控制,可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。至于洋地黄类强心剂,一般认为在心梗第一个24h内,尤其是6h内应避免使用,因为洋地黄可能诱发室性心律失常,早期心梗对洋地黄耐受性差,易引起副反应。此外,心肌梗死早期出现的泵衰竭主要是心肌缺血、水肿所致顺应性下降,而左室舒张末期容量并不增加,洋地黄难以发挥正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多属严重的肌性衰竭,梗死面积往往超过40%,因此洋地黄疗效不佳;但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时,也可酌情应用快作用洋地黄制剂,如毛花苷C0.4mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注,必要时再注射0.2~0.4mg。心梗超过24h仍有心衰而用吗啡、血管扩张药和利尿药无效者,可酌情应用快作用洋地黄,其负荷量以常规剂量的1/2~2/3为宜。此外,因心梗合并室间隔穿孔、腱索断裂或乳头肌功能不全所致急性二尖瓣关闭不全引起的心源性休克,可适当应用洋地黄制剂,待心功能改善或稳定后,尽早施行心室间隔修补术和二尖瓣修补术或瓣膜置换术。

非洋地黄类正性肌力药物对缓解顽固性心衰和心肌梗死泵衰竭症状有一定效果,临床上应用较广的有以下几类:

β受体兴奋剂:常用的制剂有多巴胺和多巴酚丁胺,前者尤适用于心排出量低、左室充盈压不高、体循环阻力正常或低下的患者,特别是合并低血压者;后者适用于心排出量低、左室充盈压高、体循环血管阻力和动脉压在正常范围的患者。两者均需静脉内给药,多巴胺常规用量为20~40mg加于5%葡萄糖液250~500ml内静滴,开始剂量为0.5~1.0μg/,可渐增至10μg/,最大剂量一般不超过20μg/。多巴酚丁胺20~40mg加于5%葡萄糖液100ml内,按5~10μg/静滴,滴速不宜太快,以免引起头痛、恶心、呕吐、心律失常等不良反应。新合成的具有多巴胺能和β2受体兴奋作用的制剂多培沙明(dopexamine),其强心和抗心泵衰竭作用较多巴胺和多巴酚丁胺更强。业已证实,多培沙明通过降低心脏前、后负荷和正性肌力作用,能明显提高每搏量、心排出量和降低左室舒张末压;它通过增加肝、肾等内脏器官的血流,可改善重要脏器的功能,增加尿量和钠的排泄。此外,多培沙明尚能改善心室顺应性。一般认为该药最适宜剂量为0.25~1.0μg/静滴;若剂量>1.0μg/,可产生心悸,诱发心律失常、心绞痛等副作用。

双异吡啶类:临床应用较广的是氨力农(氨利酮,amrinone)和米力农(米利酮,milrinone)。前者静脉首剂0.25~0.75mg/kg,继以5~10μg/静滴,1天总量不宜超过10mg/kg;后者口服剂量为2.5~10mg,2~4次/d;静注量为每次25μg/kg,有效后以0.2~0.7μg/静滴。

5.休克时肾上腺皮质激素的应用 心源性休克时是否应用肾上腺皮质激素,目前尚无统一的意见。多数学者认为急性心肌梗死合并心源性休克应使用激素,且主张早期使用,若休克已超过9h,激素往往无效。

激素治疗休克的机制尚未阐明,目前认为可能与下列机制有关:①具有稳定血管壁、细胞膜的功能,使溶酶体膜的稳定性增加而不易破裂,从而防止具有活性的水解酶释放入血流,防止毛细血管的渗漏。②能降低血细胞和血小板的黏附性,降低血液黏滞性,减少微血栓形成。③抑制垂体β-内啡肽的释放,拮抗内毒素,减轻毒血症状,并有非特异性抗炎、抗过敏作用。④大剂量激素具有扩张外周血管,改善微循环,增强心肌收缩力和增加心排出量,消除缺血坏死区心肌组织水肿的作用。⑤能加强去甲肾上腺素的收缩血管作用,减少升压药物的剂量和副作用。⑥具有稳定补体系统和抗补体作用。业已证实,细菌内毒素可激活和活化补体,血管内补体激活后,中性粒细胞易于附着在血管内皮,导致花生四烯酸从磷脂中释放出来形成前列腺素,促进弥散性血管内凝血。而激素有抗补体、抑制中性粒细胞活化及抑制花生四烯酸前体的作用,且能增强网状内皮系统功能,对休克的发生和形成起抑制作用。⑦有改善肺、肾功能以及保护肝线粒体和酶系统的功能。持反对意见者认为,一旦心肌缺血坏死后,在该区域必有炎症细胞反应,而激素抑制这一反应,从而影响坏死心肌的修复,易发展为心室壁瘤,且临床资料未能证实激素可降低休克的死亡率。

休克时若使用激素,一般主张大剂量短疗程,如氢化可的松200~1600mg/d,或地塞米松20~100mg/d,分4~6次静脉推注或滴注。一般用药1~3天,病情改善后迅速停药。在应用过程中应观察病情和注意副反应。

6.药物治疗休克的若干进展 近年来,新型抗休克药物不断问世,加上对休克认识的深入,对某些药物的抗休克作用有了新的认识。现将有关药物作一简介,供临诊时参考。

纳洛酮:业已证实,许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高,它通过中枢的鸦片受体抑制心血管功能,使血压下降;而纳洛酮属于鸦片受体阻滞药,故可逆转休克状态。纳洛酮抗休克的可能机制包括:①纳洛酮具有拮抗β-内啡肽和兴奋中枢的作用,可阻断内啡肽抑制自主神经调节,结果导致中枢交感神经冲动发放增加,肾上腺髓质分泌增多,血中去甲肾上腺素和肾上腺素水平均升高,使血压升高。②抑制中枢迷走神经发放冲动,减弱迷走神经对心血管功能的抑制作用。③能拮抗外周组织释放的鸦片样肽的作用。④具有稳定溶酶体和兴奋呼吸的作用,能减少心肌抑制因子的产生。

纳洛酮对正常人并无加压作用,仅在休克状态下才有升压作用。纳洛酮一般剂量为首剂0.4~0.8mg静注,必要时隔2~4h再静注0.4mg,继以1.2mg置于500ml输液内静滴。本药副作用少,偶尔可出现躁动不安、心律失常和血糖降低等。

1,6-二磷酸果糖(fructose-l,6-diphosphate,FDP):1,6-二磷酸果糖系葡萄糖代谢过程中的重要中间产物,具有促进细胞内高能基团的重建作用,可用于心源性休克的辅助治疗,用法为10~30g/d,分2~3次静滴,可连用2~7天。

血管紧张素转换酶抑制药:目前已知,休克过程中,由于交感神经兴奋,肾脏缺血,导致肾素-血管紧张素系统兴奋,而血管紧张素Ⅱ具有强力缩血管作用,可促进微循环障碍进一步加剧,且对交感的缩血管作用有协同作用,因此应用血管紧张素转换酶抑制药可拮抗血管紧张素Ⅱ的上述作用。常用制剂卡托普利、依那普利等。

7.机械性辅助循环 目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术(intraaortic balloon pump,IABP)其作用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉,用患者心电图的QRS波触发反搏,使气囊在收缩期排气,以降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷;舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升高,增加冠状动脉舒张期灌注,提高心肌供氧和促进侧支循环建立,以减少心肌坏死面积和改善心功能。在使用单向主动脉内气囊反搏装置时,一般多选用左下肢股动脉,先以端侧吻合方法吻合上一段涤纶人造血管,这样不仅便于插入气囊导管,且可避免暂时性下肢缺血。近年来采用经皮直接股动脉穿刺,经动脉套管插入气囊导管,使插管更快捷、简便。插入导管后,导管从髂外动脉-髂总动脉-腹主动脉插至胸主动脉,气囊导管应置于肾动脉开口之上和左锁骨下动脉开口之下,不可越过或阻塞该动脉开口。停用时在取出气囊和导管后,将人造血管修短缝合即可。笔者认为及早进行主动脉内气囊反搏是治疗心源性休克的关键之一。若等待内科治疗无效后,或休克已相当严重时,再施行主动脉内气囊反搏,往往已失去抢救时机。目前主动脉内气囊反搏术已成为紧急PTCA和冠脉搭桥术的术前、术中和术后维持循环的重要措施之一。

8.病因治疗 病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施,例如急性心肌梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术和冠脉搭桥术,这些新措施为心梗治疗开创了新纪元。实践证明,急性心肌梗死合并心源性休克若单纯药物治疗,其病死率高达80%,溶栓治疗不能显著降低病死率。目前认为只有紧急PTCA和CABG才有可能降低病死率,且尽可能在休克开始后24h内执行,若超过24h即使冠脉血运重建,其病死率仍然很高。一般认为,急性心肌梗死合并心源性休克对血管活性药物有反应者,仍可应用静脉溶栓治疗。当对升压药物反应不佳时,应在主动脉内气囊反搏支持下行急诊冠脉造影,并对闭塞的梗死相关动脉进行PTCA。对于非梗死相关动脉有慢性完全闭塞病变存在,而该血管分布区域内有存活心肌,亦应考虑试行PTCA;对IRCA的PTCA未成功者,特别是多支病变,血管又适合搭桥者,可考虑急诊CABG。急性心脏压塞所致心源性休克应立即心包穿刺放液。持续性严重心律失常所致心源性休克,若属室性心律失常可先给予利多卡因50~100mg加于5%葡萄糖液20ml内静注;若无效,每隔5min再注1次,但1h总量不宜超过300mg;室性心动过速终止后以利多卡因1~3mg/min静滴,维持24~72h。若利多卡因无效,可改用胺碘酮150~250mg、普罗帕酮35~70mg或托西溴苄铵250mg静注。如药物治疗无效,应立即以同步直流电电击复律,常用电能为100~150J。极度心动过缓所致心源性休克,药物治疗无效者,宜安置人工心脏起搏器。至于各种心脏病所致心源性休克,应在抗休克治疗同时分别采用相应处理。

9.防治并发症和重要脏器功能衰竭 心源性休克发生发展过程中可产生各种并发症,随病情的发展可引起多器官功能障碍或衰竭,而各种并发症和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情,两者互为因果,产生恶性循环,最终可导致不可逆性休克。为此,尽早防治并发症和重要脏器功能衰竭也是治疗心源性休克的重要措施之一。有关急性心肌梗死合并心源性休克的常见并发症,如心律失常、室间隔穿孔、乳头肌坏死或功能不全所致二尖瓣关闭不全、心室壁瘤形成等其处理参考相关内容。至于合并水、电解质和酸碱平衡失调,均应作相应处理。若继发感染,临床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常见,应根据细菌药物敏感试验选择合适抗生素予以治疗。并发脏器功能衰竭的处理原则参阅相关内容。

2、预后

心源性休克多为急性心肌梗死严重泵衰竭所致,也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死并发心源性休克时,梗死相关冠状动脉急性血栓完全阻塞,引起大块左心室心肌梗死和收缩功能减低,导致血压下降,使冠状动脉灌注压下降,非梗死相关冠状动脉狭窄、远端心肌缺血和收缩功能减退,左心室总体泵血功能下降,这些变化又使血压进一步下降,形成心源性休克时的致死性恶性循环。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降,但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中,由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗,死于心律失常者大大减少,泵衰竭已成为最重要的死亡原因。据Norris的报道,20世纪60年代末期急性心肌梗死死于心律失常者占52%,死于泵衰竭者占41%。而至20世纪70年代末期,在冠心病监护病房内死于泵衰竭者占62%,死于心律失常者占12%。国内20世纪80年代上海地区报道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地区占24.8%。据“八五”国家公关课题研究组报道,在溶栓治疗的90年代,急性心肌梗死患者死于泵衰竭和休克者占32.1%。

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